(https://docslide.com.br/register.html)
(https://docslide.com.br/)
HOME (HTTPS://DOCSLIDE.COM.BR/) LEADERSHIP (HTTPS://DOCSLIDE.COM.BR/CATEGORY/LEADERSHIP-MANAGEMENT.HTML) TECHNOLOGY (HTTPS://DOCSLIDE.COM.BR/CATEGORY/TECHNOLOGY.HTML) EDUCATION (HTTPS://DOCSLIDE.COM.BR/CATEGORY/EDUCATION.HTML) MORE TOPICS (HTTPS://DOCSLIDE.COM.BR/CATEGORY.HTML)
Home (https://docslide.com.br/) / Documents (https://docslide.com.br/category/documents.html) / Dementia (https://docslide.com.br/documents/dementia-55979b3644d73.html)
Dementia Category
RECOMMENDED View
Download
Posted on
REPORT (HTTPS://DOCSLIDE.COM.BR/REPORT-COPYRIGHT/DEMENTIA-55979B3644D73) Documents (https://docslide.com.br/category/documents.html) 262 0 04-JUL-2015
Please download to view (https://docslide.com.br/download/link/dementia-55979b3644d73) BAB I PENDAHULUAN Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yang tidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi. Manifestasi klinik, laboratorik dan radiologik
(https://docslide.com.br/documents/dementia55846424b6a20.html)
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 55846424b6a20.html) Documents
(https://docslide.com.br/category/documents.html)
bergantung pada organ dan/atau sistem yang terkena. Perubahan yang normal dalam bentuk dan fungsi otak yang sudah tua harus dibedakan dari perubahan yang disebabkan oleh penyakit yang secara abnormal mengintensifkan sejumlah proses penuaan. Salah satu manifestasi klinik yang khas adalah timbulnya demensia. Penyakit semacam ini sering
(https://docslide.com.br/documents/dementia5584643a240a3.html)
saja, bergantung pada faktor penyebabnya, namun demikian demensia sering terjadi pada lansia. Demensia merupakan
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 5584643a240a3.html)
sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat
Documents
dicirikan sebagai pelemahan fungsi kognitif atau sebagai demensia. Memang, demensia dapat terjadi pada umur berapa
dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan sosial. Disamping itu, suatu diagnosis demensia menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSMIV) mengharuskan bahwa gejala menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang berat dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya. Dari aspek medik, demensia merupakan masalah yang tak kalah rumitnya dengan masalah yang terdapat pada penyakit kronis lainnya (stroke, diabetes mellitus, hipertensi, keganasan). Ilmu kedokteran dan kesehatan mengemban misi untuk meningkatkan kualitas hidup manusia. Seseorang yang mengalami demensia pasti akan mengalami penurunan kualitas
(https://docslide.com.br/category/documents.html) (https://docslide.com.br/documents/dementia558463b1753a2.html)
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 558463b1753a2.html) Documents
(https://docslide.com.br/category/documents.html)
hidup. Keberadaannya dalam lingkungan keluarga dan masyarakat menjadi beban bagi lingkungannya, tidak dapat mandiri lagi. Keberhasilan pembangunan kesehatan dalam upaya menurunkan angka kematian umum dan bayi, sangatlah membantu peningkatan umur harapan hidup (UHH). Pada tahun 2000 umur harapan hidup antara 65-70 tahun meningkat menjadi 9,37 persen dari tahun sebelumnya. Dalam istilah demografi, penduduk Indonesia sedang bergerak kearah struktur penduduk yang semakin menua (ageing population). Peningkatan umur harapan hidup akan menambah jumlah lansia yang akan berdampak pada pergeseran pola penyakit dari penyakit infeksi ke penyakit 1 degenerative atau neoplasma.
(https://docslide.com.br/documents/dementia558455b8f0b46.html)
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 558455b8f0b46.html) Documents
(https://docslide.com.br/category/documents.html)
Peningkatan ini juga akan menambah populasi penderita demensia. Menurut WHO, penduduk lansia dibagi atas; usia pertengahan (middle age) : 45-69 tahun, usia lanjut (elderly) : 60-74 tahun, tua (old) : 75-90 tahun, dan usia sangat tua (very old) : lebih dari 90 tahun. Diantara orang Amerika yang berusia 65 tahun, kira-kira lima persen menderita demensia berat
(https://docslide.com.br/documents/dementia558497c167d03.html)
Dari semua pasien dengan demensia, 50 sampai 60 persen menderita demensia Alzheimer, yang merupakan tipe demensia
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 558497c167d03.html)
paling sering. Kira-kira lima persen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia Alzheimer,
Documents
dan 15 persen menderita demensia ringan. Diantara yang berusia 80 tahun, kirakira 20 persen menderita demensia berat.
dibandingkan dengan 15 sampai 25 persen dari semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheimer adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut, dan mempunyai riwayat cedera kepala. Tipe demensia yang paling sering selain Alzheimer adalah demensia
(https://docslide.com.br/category/documents.html) (https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia-55849bfb7c5d7.html)
antara 60-70 tahun dan lebih sering pada laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang
dementia (https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia55849bfb7c5d7.html)
terhadap penyakit. Pada tahun 1970 Tomlinson dkk, melalui penelitian klinis-patologik, mendapatkan bahwa bila demensia
Health & Medicine
disebabkan oleh penyakit vaskular, hal ini biasanya terjadi karena adanya infark di otak, dan hal ini melahirkan konsep
(https://docslide.com.br/category/healthmedicine.html)
vaskular, yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Demensia vaskular berjumlah 15-30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskular paling sering ditemukan pada orang yang berusia
“demensia multi-infark”. Untuk menegakkan diagnosis demensia juga dibutuhkan adanya gangguan memori sebagai suatu sarat. Hal ini dapat dibenarkan pada penyakit Alzheimer, karena gangguan memori merupakan gejala dini. Namun pada demensia vaskular sarat ini kurang tepat. 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan deteriorasi kondisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi social,pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.( Definasi dementia menurut menurut ICD-10, DSM IV, NINCDS-
(https://docslide.com.br/documents/dementia558492dd8cbbf.html)
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 558492dd8cbbf.html)
ARDA, PPDGJ-111).1 2.1.1 Dementia Alzheimer Diagnosis ditegakkan menurut kelengkapan informasi klinis, patologi dan
Documents
kemiripan sindroma dementia. Diagnosis Alzheimer dibagi atas diagnosis pasti,probable dan possible.1 2.2 Klasifikasi
(https://docslide.com.br/category/documents.html)
Demensia dapat dibagi menjadi demensia yang reversibel dan ireversibel yaitu :1,2 Reversibel : - Alkoholisme - Gangguan pasikiatri - Normal pressure Hydrocephalus - Demensia Vaskular Ireversibel : -Demensia Alzheimer -Pick’s Disease Parkinson’s Disease Dementia 2.3 Etiologi Penyakit Alzheimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak diketahui penyebabnya. Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah penderita yang meninggal karena demensia senil mengalami penyakit jenis Alzheimer ini. 2,3 3 2.4 Patofisiologi Beberapa teori yang mendasari patofisiologi demensia Alzheimer antara lain: 1,3,4 1. Kelainan neurotransmitter. Kelainan neurotransmitter yang paling berperan dalam
(https://docslide.com.br/documents/dementia5584aa59a5a6d.html)
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 5584aa59a5a6d.html) Documents
(https://docslide.com.br/category/documents.html)
patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit dengan elemen sitoskeletal, terutama protein berfosforilasi, walaupun protein sitoskeletal lainnya juga ditemukan. Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia pugilistic (punch-drunk syndrome), kompleks demensia Parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus. 2. Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor amiloid adalah pada lengan panjang kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan kandungan utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang merupakan produk
(https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia-5584aa59a82db.html)
Dementia (https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia5584aa59a82db.html) Health & Medicine
(https://docslide.com.br/category/healthmedicine.html)
penghancuran protein prekursor amiloid. Pada sindroma Down (trisomi 21), terdapat tiga cetakan protein prekursor amiloid, dan pada penyakit dimana terjadi mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses patologis menghasilkan deposisi protein beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses pada protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab utama yang penting pada penyakit Alzheimer masih belum terjawab. Tetapi, banyak kelompok peneliti secara aktif mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan tersebut. Plak senilis juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh lebih indikatif untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down dan sampai derajat tertentu, pada penuaan normal. 3. Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kekurangan cairan yaitu lebih kaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan pencitraan spektroskopik resonansi molekular (molecular resonance spectroscopic: MRS) untuk 4 memeriksa hipotesis tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar aluminium yang tinggi telah ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer. Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer. Orang dengan satu salinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan menderita penyakit delapan kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4. 2.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pada pasien dengan demesia antara lain:2,4,5 1. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek. Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya. 2. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa, seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan. 3. Kesulitan berbahasa. Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa. 4. Disorientasi
(https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia-55849d2b1f206.html)
Dementia (https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia55849d2b1f206.html) Health & Medicine
(https://docslide.com.br/category/healthmedicine.html) (https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia-55849d2b5e036.html)
Dementia (https://docslide.com.br/healthmedicine/dementia55849d2b5e036.html) Health & Medicine
(https://docslide.com.br/category/healthmedicine.html)
waktu dan tempat. Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam atau siang. 5. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif, misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya. 6. Salah menempatkan barang. Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada kotak gula. 7. Perubahan tingkah laku.
(https://docslide.com.br/education/dementia55849d2b61d3c.html)
Dementia (https://docslide.com.br/education/dementia 55849d2b61d3c.html) Education
(https://docslide.com.br/category/education.html)
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima. 5 8. Perubahan perilaku Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat
(https://docslide.com.br/documents/dementia55849ccbae2f3.html)
tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya. Karakteristik dementia
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 55849ccbae2f3.html)
pada Alzheimer 1. Predementia: • • • • • • • • • • • • • • • • • • Gangguan kognitif ringan (8 tahun sebelum diagnosis
Documents
problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu. 9. Kehilangan inisiatif. Duduk di depan TV berjam-jam,
ditegakkan) Defisit memori Apatis Peningkatan gangguan belajar & memori Gangguan bahasa, ¯ kosakata & kata, ¯ kemampuan bahasa oral & tulisan Gangguan persepsi (agnosia) Gangguan gerakan (apraxia) Terlihat bodoh Kurang inisiasi untuk melakukan aktivitas Deteriorasi progresif Tidak mampu membaca & menulis Gangguan long-term memori Subtitusi penggunaan kata (parafasia) Misidentifikasi Labil Mudah marah Delusi Inkontinen system urinaria 2. Demensia onset awal 3. Dementia modera 4. Dementia tahap lanjut (advanced) 6 • • • • • • Tidak dapat mengurus diri secara Kehilangan kemampuan verbal total Agresif Apatis ekstrim Deteriorasi massa otot & mobilitas Kehilangan kemampuan untuk makan Berdasarkan stadium: Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun) • • • • • • • • • Memori : defek daya ingat baru (leaning),
(https://docslide.com.br/category/documents.html) (https://docslide.com.br/documents/dementia5584a97a5a37a.html)
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 5584a97a5a37a.html) Documents
(https://docslide.com.br/category/documents.html)
gangguan recall ringan Kemampuan Visuospatial : disorientasi topografi, tidak mampu membentuk complex Bahasa : sulit membentuk kata baru, anomia Personalitas : indiferens,kadang-kadang mudah marah Manifestasi psikiatri: sedih atau beberapa delusi Sistem motorik : normal EEG : normal CT/MRI : normal PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun) • • • • • • • • • Memori : daya ingat baru (leaning) & gangguan recall berat Kemampuan Bahasa : fluent aphasia kalkulasi : akalkulation Personality : indiferens & mudah marah Manifestasi psikiatri: delusi Sistem motorik: restlessness, pacing EEG : slow background rhythm CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargement PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion 7 Visuospatial: disorientasi spasial, poor contructions Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) • • • • • • Intelectual function : severely deteriorated Motor system : limb rigidity and flexion poeture Sphincter control : urinary and fecal EEG : diffusely slow
(https://docslide.com.br/education/dementia5584a97a5cd1b.html)
Dementia (https://docslide.com.br/education/dementia 5584a97a5cd1b.html) Education
(https://docslide.com.br/category/education.html) (https://docslide.com.br/documents/dementia5584a97a5f1ae.html)
Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik 1,6 A. Riwayat medis meliputi: 1. Riwayat medik umum: Wawancara meliputi gangguan
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 5584a97a5f1ae.html)
medik yang dapat menyebabkan demensia seperti penyakit jantung koroner, gangguan katup jantung, penyakit jantung
Documents
CT/MRI : ventricular and sulcal enlargement PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion 2.6
kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, arteriosklerosis perifer, infeksikronik (sifilis, AIDS ) 2. Riwayat Neurologi umum: Wawancara riwayat neurologi seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau hidrosefalus. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik sensorik, gangguan berjalan, koordinasi dan gangguan keseimbangan yang mendadak pada fase awal menandakan defisit neurologik fokal yang mengarah pada vaskuler dementia 3. Riwayat Neurobehaviour: Informasi dari keluarga mengenai penurunanfuingsi kognisi, kemampuan intelektual dalama aktivitas sehari-hari danperubahan tingkah laku adalah sangat penting dalam diagnosis demensia. 4. Riwayat psikiatrik : Riwayat psikiatrik penting untuk menentukan apakah pasien mengalami depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, pikiran paranoid, dan apakah gangguan ini terjadi sebelum atau sesudah awitan demensia. 5. Riwayat keracunan, nutrisi, obat-obatan: Keracunan logam berat, pestisida, lem dan pupuk, defisiensi nutrisi, pemakaian alkohol kronik dapat menyebabkan demensia walaupun tidak spesifik untuk VaD. Pemakaian obat-obatan antidepresan, antikolinergik dan herbal juga dapat mengganggu fungsi kognisi. 6. Riwayat keluarga: Pemeriksa harus menggali semua insidensi demensia pada keluarga. 8 hipotiroidisme., neoplasma, B. Pemeriksaan obyektif meliputi : 1. Pemeriksaan fisik umum: Meliputi observasi penampilan, tanda-tandavital, arteriosklerosis, faktor resiko vaskuler. 2. Pemeriksaan neurologis: Gangguan berjalan, gangguan kekuatan, tonus atau kontrol motorik, gangguan sensorik dan lapangan visual gangguan saraf otak, gangguan keseimbangan dan gangguan refleks. 3. Pemeriksaan status mental: Pemeriksaan kognisi status mental meliputimemori, orientasi, bahasa, fungsi kortikal, terkait dengan berhitung,menulis, praksis, gnosis, visuospasial dan visuopersepsi. 4. Pemeriksaan aktivitas fungsional: Merupakan pemeriksaan performanyata penderita dalam aktivitas kehidupan sehari-hari saat premorbid atausaat ini. 5. Pemeriksaan psikiatrik: Pemeriksaan ini untuk menentukan kondisimental penyandang demensia, apakah ia menderita gangguan depresi,delirium, cemas atau mengalami gejala psikotik. 2.6 Pemeriksaan Dementia Alzheimer Untuk menentukan penyakit ini dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu:6,8,10 A. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, seringkali berat otaknya berkisar 1000 gr (8501250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937). Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: a. Neurofibrillary tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, 9 sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. b. Senile plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamenfilamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. c. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. d. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. e. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada 10 lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer. 2. Pemeriksaan Neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: 1. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. 2. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri 3. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari: • • • • • • • Verbal fluency animal category Modified boston naming test mini mental state Word list memory Constructional praxis Word list recall Word list recognition Test ini memakan waktu 30-40 menit dan 2 Tidak ada gangguan tingkat kesadaran Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya. Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan persepsi ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropi serebri • • • • 2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh: • • • • • 3. Gambaran lain tersangka diagnosa
(https://docslide.com.br/category/documents.html) (https://docslide.com.br/documents/dementia5584a97a616d9.html)
Dementia (https://docslide.com.br/documents/dement 5584a97a616d9.html) Documents
(https://docslide.com.br/category/documents.html) View more (https://docslide.com.br/search?q=Dementia)
penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari: • Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan 13 • • Terdapat bangkitan pada stadium lanjut 4. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari: • • Awitan mendadak Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya • 5. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah: • • • 6. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dan didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi. 2.8 Diagnosis Banding Adapun diagnosis banding dari demensia pada penyakit alzheimer anatara lain gangguan depresif (F30-F39), delirium (F05), sindroma amnesik organik (F40), demensia primer lainya seperti pada penyakit Pick, Creutzfeldt-Jakob atau Huntington (F02), demensia sekunder berkaitan dengan berbagai penyakit fisik, kondisi toksik, dsb (F02.8), retradasi mental ringan, sedang, dan berat (F70F72).1,6,10 2.9 Penatalaksanaan Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.10,11,12,14 1. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar 14 asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menyatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer. Obat – obat dari golongan ini yang dapat diberikan antara lain donepezil 5-10 mg, rivastigmine 6-12 mg dan galantamine 8-24 mg. 2. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 3. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. 4. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif 5. Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari) 6. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun 15 dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif. 2.11 Prognosis Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu: 1. Derajat beratnya penyakit 2. Variabilitas gambaran klinis 3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder, seperti pneumonia.10,13 16 BAB III PENUTUP Demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek, gangguan global fungsi mental, termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya gangguan dalam pekerjaan, aktivitas harian dan sosial. Penyakit Alzheimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak diketahui penyebabnya. Beberapa teori yang mendasari patofisiologi antara lain kelainan neurotransmitter, protein prekursor amiloid dan penyebab potensial lainnya. Diagnosis Alzheimer dibagi atas diagnosis pasti,probable dan possible. Diagnosis penyakit demensia Alzheimer ditegakkan berasarkan gejala - gejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan penunjang lainnya seperti neuropatologi, neuropsikologis, MRI, SPECT, PET. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. 17 DAFTAR PUSTAKA 1. Konsensus National. Pengenalan dan Penatalaksannan Dementia Alzheimer: Asosiasi Alzhemer Indonesia, 2003: 1-84 2. Kaplan dan Sadock. Delirium, Demensia dan Gangguan Amnestik serta Gangguan Kognitif lainya, dan Gangguan Mental karena Kondisi Medis Umum. Sinopsis Psikiatri jilid satu Ed ke-7. Jakarta. Hal.502-556. 3. Katzman RMD. Principle of geriatric neurology. Philadelphia : FA Davis, 1992:207-243 4. Cummings, MD Jeffrey L. Dementia a clinical approach.2nd ed. Butter worth: 43-93 5. Fratiglioni L. Clinical diagnosis of alzheimer disease and other dementia in population survey. Arc.Neurol. 1992(49):927-932 6. Susanne S. Neuropatologic assessment of alzheimer disease. Neurology, 1977(49)S14- S16 7. Thomson and McDonald. Alzheimer disease, in diseaseof nervous system clinical neurobiology. Vol.II. Philadelphia : WB Sounders, 1992:795-801 8. William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica 1991, 49 9. BR Reed. Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal cerebral blood flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633 10. Morh Gautier. Guide to clinical neurology 1st ed. New York: Churchill, 1995:765-771 11. Blass J et al. Thiamin and alzheimer disease. Arch. Neurol. 1988(45): 833-835 12. McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Report of the NINCDSADRDA Work group neurology, Neurology 1984(34):939-943 13. William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica 1991, 49 14. E.Mohr. Clonidine treatment of alzheimer disease. Archive of Neurology, 1989(46): 376- 378 18 (https://docslide.com.br/documents/dementia-55979b3644d73.html)
Download (https://docslide.com.br/download/link/dementia55979b3644d73) DESCRIPTION
BAB I PENDAHULUAN Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yang tidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami…
TOP RELATED (https://docslide.com.br/documents/dementia.html)
DEMENTIA (HTTPS://DOCSLIDE.C… dementia vol 1 pdf
(https://docslide.com.br/documents/dementia-558460a95f413.html) (https
DEMENTIA (HTTPS://DOCSLIDE.C…
…
DEMENTIA (HTTPS://DOCSLIDE.C… Lindsey Davis 2, October 2004RESEARCH BIOLOGICALand others / Biopsychological Markers 10.1177/1099800404267353 FOR NURSING Vol. 6,
91
0
COMPANY
113
0
CONTACT & LEGAL
No. Biopsychological Markers of Distress…
OPENING HOURS
6
0
We built a platform for members to share documents and knowledge. And we are not related to any other website
About (https://docslide.com.br/about.html) Contact (https://docslide.com.br/contacts.html)
Terms (https://docslide.com.br/info/terms.html)
Monday to Saturday 9:00am to 5:00pm Sunday: CLOSED
DMCA (https://docslide.com.br/info/dmca.html)
STARTUP - SHARE TO SUCCESS
(https://facebook.com/d (https://twitter.com (https://goo
